有讀者問到家中長輩從不吃精製澱粉，卻還是得到了糖尿病，這該怎麼解釋？
首先我們必須瞭解，糖尿病的完整致病機轉尚不明瞭，還有很多問題沒有答案。
無論如何，以下是比較明確會引發糖尿病的因子：
1. 遺傳： 研究指出，胰島素敏感度大部分是由遺傳決定（Pedersen, 1999）。家族中有糖尿病患者的人們，胰島素敏感度往往較差。
2. 肥胖：過多的脂肪累積，使人體處在慢性發炎狀態，進而惡化胰島素敏感度。這也是重要的致病機制之一（Eckel 2011）。
3. 運動：運動能增加肌肉量、促進脂肪代謝，更能改善胰島素敏感度（Balkau, 2008）。反過來說，不運動是肥胖與糖尿病的重要危險因子。
以下是沒那麼明確，但史考特由間接證據認為值得考慮的因子：
1. 睡眠：一晚沒睡就可以讓健康年輕男性產生類似胰島素前期的變化，長期睡眠缺乏，很可能也會增加糖尿病風險。
2. 壓力：長期處在壓力環境中，使皮質醇（壓力激素）上升，也會破壞胰島素敏感度，並產生代謝症候群的表徵（Lloyd 2005）。
3. 碳水化合物耐受性：有研究認為缺少澱粉酶基因的人，對澱粉食物的忍受度較差。對這些人來說，高碳水化合物飲食更有可能引發糖尿病。
4. 糖：短期研究顯示，過量果糖能惡化血脂、增加內臟脂肪、破壞胰島素敏感度（Stanhope 2009）。
5. 精製澱粉：麵包、餅乾等加工碳水化合物急速衝高胰島素分泌，不但可能降低周邊組織的胰島素敏感度，更可能因為後續低血糖而造成進食過度。
6. 精煉植物油：烹飪用植物油往往含有大量的Omega-6不飽和脂肪酸。Omega-6是人體所必須之營養素，但在過量攝取之下可能會造成系統性發炎與胰島素阻抗（Patterson 2012）。
少部分人由於遺傳因素，將特別容易遭受糖尿病的威脅，這位讀者的媽媽很可能就是個例子。
但從過去60年糖尿病的盛行率成長超過六倍來看，我們知道環境才是現代糖尿病的主要推手。
60年間，我們的飲食及生活形態發生了劇烈變化，但我們與祖父母輩的DNA基本上是類似的。
史考特相信，健康飲食、維持體重、體能訓練，仍能大幅降低糖尿病以及其併發症的威脅，也是長壽及高生活品質的不二法門。
請問胰島素功能是把食物的能量帶進體內儲存的機制，糖尿病人的胰島素功能不好沒辦法把血糖帶進體內儲存，那為什麼糖尿病人會導致肥胖。糖尿病人初期會導致體重下降，但為什麼長期還是會導致肥胖。
回覆刪除這是一個非常好的問題，卻也是一個不容易回答的問題，讓我以目前的認知來回答：
刪除1. 坦白說，我不知道為什麼。胰島素阻抗其實是一個很複雜的概念，我聽過一個學者說，就連發明這個名詞的人都未必了解胰島素阻抗究竟是甚麼。
無論如何，以下是一些可能的假設。
2. 選擇性的胰島素阻抗：人體中有許多組織都會對胰島素產生反應，例如肝臟、肌肉、脂肪等。是否有可能肌肉已經產生了胰島素阻抗，但脂肪組織卻持續對胰島素敏感，而繼續吸收養分？這是一個可能的假說，可惜還沒有研究能證實。
3. 我們看到的是結果：在發胖的過程中，脂肪細胞大量儲存養分。為了保護自己不被養分「淹死」，體內細胞才發展出胰島素阻抗來抵擋外在養分不斷湧入。所以為什麼肥胖者的脂肪細胞反而對胰島素不敏感？我們觀察到的很可能僅是結果，而非過程。
4. 肥胖是果不是因：其實有相當多第二型糖尿病患者體重是在正常範圍內，我們尚不了解為什麼。有一派說法是，肥胖就像血糖、血壓、血脂肪一樣，僅僅是代謝異常的一個表徵，是因不是果。
糖尿病（或說胰島素過高）一定會使人肥胖嗎？大多數時候會，但不是100%。