2016年3月7日 星期一

【隨筆】以科學角度分析糖尿病病因

有讀者問到家中長輩從不吃精製澱粉,卻還是得到了糖尿病,這該怎麼解釋?

首先我們必須瞭解,糖尿病的完整致病機轉尚不明瞭,還有很多問題沒有答案。




無論如何,以下是比較明確會引發糖尿病的因子:





1. 遺傳: 研究指出,胰島素敏感度大部分是由遺傳決定(Pedersen, 1999)。家族中有糖尿病患者的人們,胰島素敏感度往往較差。

2. 肥胖:過多的脂肪累積,使人體處在慢性發炎狀態,進而惡化胰島素敏感度。這也是重要的致病機制之一(Eckel 2011)。

3. 運動:運動能增加肌肉量、促進脂肪代謝,更能改善胰島素敏感度(Balkau, 2008)。反過來說,不運動是肥胖與糖尿病的重要危險因子。



以下是沒那麼明確,但史考特由間接證據認為值得考慮的因子:

1. 睡眠:一晚沒睡就可以讓健康年輕男性產生類似胰島素前期的變化,長期睡眠缺乏,很可能也會增加糖尿病風險。



2. 壓力:長期處在壓力環境中,使皮質醇(壓力激素)上升,也會破壞胰島素敏感度,並產生代謝症候群的表徵(Lloyd 2005)。

3. 碳水化合物耐受性:有研究認為缺少澱粉酶基因的人,對澱粉食物的忍受度較差。對這些人來說,高碳水化合物飲食更有可能引發糖尿病。



4. 糖:短期研究顯示,過量果糖能惡化血脂、增加內臟脂肪、破壞胰島素敏感度(Stanhope 2009)。

5. 精製澱粉:麵包、餅乾等加工碳水化合物急速衝高胰島素分泌,不但可能降低周邊組織的胰島素敏感度,更可能因為後續低血糖而造成進食過度。



6. 精煉植物油:烹飪用植物油往往含有大量的Omega-6不飽和脂肪酸。Omega-6是人體所必須之營養素,但在過量攝取之下可能會造成系統性發炎與胰島素阻抗(Patterson 2012)。



少部分人由於遺傳因素,將特別容易遭受糖尿病的威脅,這位讀者的媽媽很可能就是個例子。

但從過去60年糖尿病的盛行率成長超過六倍來看,我們知道環境才是現代糖尿病的主要推手。

60年間,我們的飲食及生活形態發生了劇烈變化,但我們與祖父母輩的DNA基本上是類似的。

史考特相信,健康飲食、維持體重、體能訓練,仍能大幅降低糖尿病以及其併發症的威脅,也是長壽及高生活品質的不二法門。



2 則留言:

  1. 請問胰島素功能是把食物的能量帶進體內儲存的機制,糖尿病人的胰島素功能不好沒辦法把血糖帶進體內儲存,那為什麼糖尿病人會導致肥胖。糖尿病人初期會導致體重下降,但為什麼長期還是會導致肥胖。

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    1. 這是一個非常好的問題,卻也是一個不容易回答的問題,讓我以目前的認知來回答:

      1. 坦白說,我不知道為什麼。胰島素阻抗其實是一個很複雜的概念,我聽過一個學者說,就連發明這個名詞的人都未必了解胰島素阻抗究竟是甚麼。

      無論如何,以下是一些可能的假設。

      2. 選擇性的胰島素阻抗:人體中有許多組織都會對胰島素產生反應,例如肝臟、肌肉、脂肪等。是否有可能肌肉已經產生了胰島素阻抗,但脂肪組織卻持續對胰島素敏感,而繼續吸收養分?這是一個可能的假說,可惜還沒有研究能證實。
      3. 我們看到的是結果:在發胖的過程中,脂肪細胞大量儲存養分。為了保護自己不被養分「淹死」,體內細胞才發展出胰島素阻抗來抵擋外在養分不斷湧入。所以為什麼肥胖者的脂肪細胞反而對胰島素不敏感?我們觀察到的很可能僅是結果,而非過程。
      4. 肥胖是果不是因:其實有相當多第二型糖尿病患者體重是在正常範圍內,我們尚不了解為什麼。有一派說法是,肥胖就像血糖、血壓、血脂肪一樣,僅僅是代謝異常的一個表徵,是因不是果。

      糖尿病(或說胰島素過高)一定會使人肥胖嗎?大多數時候會,但不是100%。

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